علت خستگی مزمن چیست؟ آیا خستگی مزمن بیماری است؟ روش‌های درمانی آن چیست؟ یافته‌های تازه‌ی پژوهشگران راز این بیماری را گشوده است
"خستگی مزمن" (Chronic fatigue syndrome (CFS که (Myalgic Encephalomyelitis (ME نیز نامیده می‌شود یکی از سردرگم‌کننده‌ترین بیماریها است. ۲.۶ درصد از جمعیت دنیا گرفتار "خستگی مزمن" هستند و بیشتر زمانها احساس خستگی چنان شدیدی دارند که نمی‌توانند کار یا مطالعه کنند.
دهه‌ها تلاش پژوهشگران برای روشن کردن دلیل‌های بروز این بیماری، پزشکان را به این نتیجه رسانده بود که شاید این سندروم، بیماری نباشد!
اکنون پژوهشگران استرالیایی این نتیجه‌گیری را باطل کرده‌اند. ایشان نشان داده‌اند که بیماری CFS به خاطر ناتوانی سلولهای "گیرنده‌ی سیستم ایمنی" به وجود می‌آید.
به گفته‌ی Leeanne Enoch وزیر علوم جزیره‌ی Queensland در استرالیا که پشتیبان این پژوهش بوده است: این برای کسانی که با خستگی مزمن روبرو هستند، خبر بسیار خوبی است. زیرا سرانجام مشخص شد که این یک بیماری جسمی است نه یک مشکل روانی.
تشخیص بیماری CFS و ME دشوار است. و برای همین بیماران سالها بدون درمان مناسب از این بیماریها رنج می‌برند.
این پژوهش هم چگونگی تاثیر "سلول گیرنده‌ی معیوب" بر سیستم ایمنی را روشن کرده است و هم پس از مدتها جستجو، مسیر پژوهش‌ها برای درمان این بیماریها را نیز مشخص کرده است.
دو سال پیش در آمریکا بطور رسمی CFS/ME در لیست بیماریها جای گرفت. ولی هنوز راهی برای آزمایش تشخیص بیماری و روش موثری برای درمان آن مشخص نشده بود.
دو روشی که تاکنون برای برطرف کردن خستگی مزمن بکار برده می‌شده، یکی درمان "روان شناختی" و دیگری "ورزش" بوده است که هیچ کدام تاثیری نداشته و حتی بسیاری نیز با این روش‌ها بدتر شده‌اند.
اکنون یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که ریشه‌ی این بیماری در درست کار نکردن هسته‌ی سلول گیرنده‌ی سیستم ایمنی نهفته است!
با بررسی پژوهشگران دانشگاه Griffith بر روی بیماران CFS/ME روشن شد که در کد ژنتیک سلولهای گیرنده‌ی ویژه‌ای در بیشتر بیماران "پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی" که گونه‌ای خطای ژنتیکی است دیده می‌شود.
این گیرنده‌های سلولی که به عنوان "ملاستاتین گذرا یا بالقوه‌ی 3" (TRPM3) شناخته می‌شوند با انتقال کلسیم از خارج سلول به داخل آن در سلامت سلول‌ها نقشی حیاتی دارند و با این کار "بیان ژن" (بیان ژن فرایندی است که در آن اطلاعات درون ژن استفاده می‌شود تا یک محصول کاربردی از آن بدست آید. ) و تولید پروتئین را تنظیم می‌کنند.
در چند مقاله ی کارشناسی شده‌ی پیشین که سال گذشته پژوهشگران دانشگاه Griffith منتشر کرده‌اند نشان داده‌اند که به نظر می‌رسد چیزی در TRPM3ی بیمارانی که خستگی مزمن دارند، درست کار نمی‌کند.
پژوهشگران در پژوهش کنونی، نمونه‌ی خون ۱۵ بیمار CFS/ME را با نمونه‌ی خون ۲۵ انسان سالم مقایسه کردند و دریافتند که در سلولهای ایمنی خون بیماران با "خستگی مزمن"، تعداد گیرنده‌های TRPM3 سالم بسیار کمتر از تعداد موجود در افراد سالم است.
در نتیجه، یون‌های کلسیم به اندازه‌ی نیاز به درون سلول‌ها وارد نمی‌شود. و به این ترتیب، سلول به درستی کار خود را انجام نمی‌دهد.
چیزی که این نقص را بدتر می‌کند، این است که این گیرنده‌ها، تنها در سلولهای ایمنی نیستند بلکه در همه‌ی سلولهای بدن وجود دارند. پژوهشگران به خاطر آسانی دسترسی به سلولهای ایمنی در نمونه‌ی خون، آزمایش خود را بر روی آن متمرکز کرده‌اند. به خاطر همین پراکندگی در سراسر بدن، تشخیص این بیماری ویرانگر، دشوار است.
این نقص کارکردی بر مغز، نخاع و پانکراس، اثر می‌گذارد. برای همین هم، عوارض بیماری در بیماران بسیار گوناگون است. در برخی بیماران علایم قلبی دیده می‌شود و در برخی دیگر مشکلات روده‌ای !
این چیزی بوده که برای دهه‌ها پزشکان را سردرگم می‌کرده است. و این سردرگمی آنان را به تشخیص‌ها و روش‌های درمانی نادرست رهنمون می‌کرده است. ولی اکنون پژوهشگران می‌گویند که همه‌ی گونه‌های شایع خستگی مزمن را می‌توان با وجود مشکل در کانال تامین کلسیم برای سلول، یعنی TRPM3 توضیح داد.
یکی از پژوهشگران بنام Don Staines می‌گوید: اکنون می‌دانیم که درست عمل نکردن این گیرنده‌ی حیاتی، در سلول است که آسیب‌های شدیدی به سلولهای بدن وارد می‌کند.
هنوز پژوهشگران در گام‌های نخستین برای درمان این بیماری هستند چون تاکنون تنها دلیل بیماری را یافته‌اند و هنوز خیلی کارها هست که باید انجام دهند.
Staines می‌گوید که گیرنده‌های TRPM3 می‌توانند دلیل اینکه بسیاری از بیماران پس از سانحه‌ی شدید، دچار این بیماری می‌شوند را نیز توضیح دهد. این گیرنده‌ها از کلاس "گیرنده‌های تهدید" threat rececptors هستند. و هنگامی که بدن در معرض هرگونه تهدیدی مانند عفونت، تروما و یا حتی زایمان باشد فعال می‌شوند.
پژوهشگران می‌گویند که فعالیت بیش از اندازه‌ی این گیرنده‌ها در آنها خطای ژنتیکی پدید می‌آورد که در پی آن توانایی انتقال کلسیم آنها کاهش می‌یابد. این هنوز در حد تئوری است ولی می‌تواند نقطه‌ی آغازی برای پژوهش‌ها باشد. چیزی که مدتها است پژوهشگران در پی آن بوده‌اند.
همکاران Staines سرگرم کار برای یافتن بهترین نشانگر برای سنجش میزان نا کارآمدی این گیرنده‌ها هستند تا آزمایش CFS/ME را شدنی کنند. ایشان همچنین در پی داروهایی هستند که بتواند این نقص کارکردی گیرنده‌ها در رساندن کلسیم به داخل سلول را جبران کنند.
Staines می‌گوید:"ما نمی‌دانیم که می‌توانیم این بیماری را درمان کنیم یا نه؟ ولی می‌توانیم در بازگشت این بیماران به زندگی عادی یاریگر آنان باشیم".
دست کم این یافته‌ی پژوهشگران نشان داده است که خستگی مزمن یک بیماری جدی است و درمان‌های بی‌تاثیر و آسیب رساننده‌ی پیشین را از دور خارج کرده است.
Staines می‌گوید:" این بیماری ویرانگرتر از چیزی است که تا کنون مردم پنداشته‌اند و چه بسیار افرادی که به خاطر جدی نگرفته شدن بیماری‌اشان زندگی خود را از دست داده‌اند.
این پژوهش نشان می‌دهد که درمان‌های ورزشی برای این بیماری تا چه اندازه می‌تواند خطرناک باشد! زیرا بدن را در برابر فشار و تنش بیشتری قرار می‌دهد. برای همین ما شبانه روز در تلاشیم تا روشی برای آزمایش تشخیص این بیماری پیدا کنیم تا مردم این بیماری را جدی‌تر بگیرند"
شاید اینها را نیز بپسندید:
قرص ورزش
تاثیر ژنتیکی چند جانبه‌ی ورزش
روش تازه‌ای برای سوزاندن موضعی چربی‌های بدن
چگونگی تغییر توانایی ها با افزایش سن
لینک منبع خبر: